Hiperporathy6idis w kotach - co musisz wiedzieć?

Zrównoważone odżywianie jest jednym z najważniejszych elementów zapewniających zdrowy i pełny rozwój każdego organizmu. I jestem pewien, że wszyscy o tym wiedzą. Ale często, nabywanie uroczego puszystego przyjaciela, nowo wykuchali właściciele nie dają tego faktu z powodu uwagi lub nie mają wystarczającej wiedzy, aby skompilować pełnoprawną dietę.

Rozważ tę sytuację: Kociak jest zdrowy, wesoły i grający, ma rozczochrany apetyt i radośnie pochłania wszystko, że oferują mu kochające właściciele (mięso, ryby, wątroba, czasami mleko, kashki i t.P.) Produkty naturalne, wysokiej jakości, zawsze tylko świeże. Wydawałoby się, że jest zły? Ale zajmuje czas i zauważalny jest zauważalny, że zewnętrznie zdrowy kotek zaczyna grać mniej i mniej, ruch staje się ostrożny, przed przyjazną bryłą, nagle zaczyna ukrywać się w rogach, syk i zaciekle Meow podczas próby uderzenia jego.

Czasami możesz zauważyć rosnący wzrost. Skalansa chodu, chromoty, aw niektórych przypadkach, deformacji, niedowłada i / lub paraliż kończyn, co prowadzi do przestraszonych i zakłopotanych właścicieli w klinice weterynaryjnej. A lekarz stawia diagnozę: pokarmowy (wtórny) hiperporatyzytizm lub choroba kruchej kości. Więc co się stało? Spróbujmy to rozgryźć.

Powoduje

Powiem od razu, problem jest w niewłaściwej diecie (z tego powodu choroba nazywa się pokarmem, t.MI. Jedzenie związane z odżywianiem). Dieta, z których podstawą jest mięso, zawiera znaczną ilość fosforu, ale wyjątkowo biedny wapń. Tak więc, na przykład w wątrobie lub sercach, wskaźnik SA: P wynosi 1:50, a do pełnego rozwoju, w diecie kociaka, wskaźnik wapnia i fosforu powinien wynosić około 1: 1. Stąd i przyjmuje nasz root.

Patogeneza

Niski poziom wapnia w diecie prowadzi do zmniejszenia poziomu wapnia w krwi zwierzęcia, a to z kolei prowadzi do zwiększonego rozwoju parachtitu parachorów. W ramach działania tego hormonu zaczyna wzmocnić wapń z naturalnym składem (t.MI. Kości szkieletowe) i przenieś go do krwiobiegu, aby utrzymać normalną kompozycję krwi.

Jednocześnie stawka zniszczenia kości okazuje się wyższa niż tworzenie nowej tkanki kostnej. Kości są rozrzedzone, stają się słabe i kruche. Nadmiar w diecie fosforu jest jeszcze bardziej pogarszany przez problem, t.do. zapobiega normalnej absorpcji wapnia w jelicie.

Predyspozycja

Choroba jest najczęściej narażona na młode kocięta syjamskiego, szkockiego, brytyjskiego rasy, a także sfinksów. Koty każdej rasy i zwierząt migracyjnych mogą być chory, jeśli ich dieta składa się głównie z mięsa.

Czasami wtórny hiperporatyzjonizm może wystąpić u dorosłych osób, t.do. Wiele kotów ma indywidualną zdolność do przyswojenia i utrzymania wapnia z małą zawartością w diecie. Przyczyniają się również do rozwoju choroby i niektórych współistniejących państw: choroby gruczołu tarczycy, przewlekła niewydolność nerek, patologia przewodu pokarmowego, Helminthiasis.

Objawy hiperporathy6idyzmu

Kotek w wieku od kilku tygodni do kilku miesięcy nagle pojawia się poczucie dyskomfortu, bólu. Zaczyna grać w powolny i niechętny, preferując tylko usiąść lub kłamać.

Czasami kociak uderza lub nawet gryzie, nie pozwalając sobie nawiązać. Najjaśniejszy znak choroby - chromotyp - powstaje w wyniku bólu mięśniowo-szkieletowego. Kości kotów stają się miękkie i wygięte. Z nadmierną aktywnością związaną z kociętami, prowadzi do wielu złamań (przez rodzaj "gałęzi IWV") i Microperoperos.

A nie tylko kości kończyn są wygięte, ale także kręgi. Rezultatem jest zaburzenia neurologiczne, takie jak klimaty paraliżowe, nietrzymanie moczu lub, przeciwnie, opóźnienie moczu i stołek. Słabość kości często pociąga za sobą krzywiznę łapy, możliwe jest odkształcenie klatki piersiowej i miednicy, a także naruszenie wzrostu i zmian zębów.

Diagnostyka

Diagnozę jest dokonywana na podstawie anamnezy (głównie mięsa, żywności dla niemowląt i produktów domowych), dane inspekcyjne kliniczne (obecność w jednym lub innym opisanym powyżej objawom) i badania rentgenowskie.

Na radiogramie pacjentów zwierząt, wyraźny spadek gęstości tkanki kostnej, przerzedzenie Periosteum, patologiczne (często "złożone") złamania. W bardziej uruchomionych przypadkach występuje deformacja (różne stopnie) kości kręgosłupa, miednicy, klatki piersiowej i kończyn.

Wyniki diagnostyki laboratoryjnej na zawartości wapnia i fosforu we krwi są zwykle w normalnym zakresie (z wyjątkiem wyjątkowo ciężkich przypadków).

Leczenie

Głównym punktem jest szybista normalizacja diety zwierzęcia. Najwygodniejszym i skutecznym sposobem jest tłumaczenie kotka na całodą przemysłową klasy Super Premium lub Premium, która zapewni dany rodzaj i wiek poziomu zwierząt wapnia, fosforu, a także pierwiastków śladowych i witamin.

Jako alternatywa, jeśli niezdolność do kanału przemysłowego jest niemożliwe, specjalnie skompilowany przez dietę dietetyczną z dodatkiem dodatków wapniowo-fosforowych, witamin i tak.

Ograniczając mobilność zwierząt przez okres od 1 do 2 miesięcy.
W tym celu kotek umieszcza się w ciasnej komórce, niosącym lub pudełku. Jest to konieczne, aby zapobiec możliwej i / lub większości fizjologicznej bitwy o uszkodzenia kości, a także zmniejszona bolesność podczas jazdy.

W razie potrzeby w początkowym okresie leczenia może być konieczne użycie środków przeciwbólowych i leków wapnia. Zwierzęta z defekacją trudności są przepisywane przez lekkie fundusze, gdy jelito jest miską - wietrzne leki. W obecności zaburzeń neurologicznych przepisano określoną terapię. Z poważnymi odkształciami kości kończyn, mostów, miednicy i / lub kręgosłupa w niektórych przypadkach wykazano leczenie operacyjne.

Prognoza choroby we wczesnych etapach jest dość korzystna. Z na bieżącą korektą diety i jednoczesna terapia objawowa, zwierzęta są przywracane raczej szybko (przez 3-4 tygodnie.). Kontaktowanie się z późniejszymi etapami leczenie może trwać od 2 do 6 miesięcy. W obecności wyraźnej deformacji kręgosłupa i powiązanych poważnych naruszeń neurologicznych prognoza staje się niekorzystna.

Częste konsekwencje hiperaparatyozy

Ta choroba rzadko przechodzi bez śladu. Zwykle zawsze zamieniając się do opóźnienia wzrostu. Możliwe jest również nieodwracalne odkształcenia kości miednicy, dlatego trudności występują podczas decetacji i oddawania moczu. W przypadku przypadków prowadzonych, nie zaleca się porodu przechodzenia zwierząt.

Odkształcenie klatki piersiowej często powoduje przewlekłe choroby układu oddechowego. Problemy neurologiczne u zwierząt są również zapisane dla życia.

Zapobieganie

Powyższego staje się jasne, że choroba ta jest łatwiejsza do zapobiegania niż leczyć!

• Prawidłowo karmić zwierzę! Używaj przemysłowej jakości na pełną skalę, nie niższą niż klasa premium lub skorzystać z specjalisty dietetyjskiej, aby skompilować indywidualną dietę pełnoprawną.
• Regularnie uczestniczyliśmy w klinice weterynaryjnej do szczepień, inspekcji zapobiegawczych i konsultacji na temat odżywiania i konserwacji.